La obesidad no para de crecer en el mundo, y la principal causa es la excesiva ingesta de alimentos. En un estudio acerca de los circuitos cerebrales que controlan el hambre y la saciedad, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale (EE UU) han llegado a la conclusión de que el mecanismo molecular que regula los radicales libres juega también un papel clave en el aumento del apetito.

Según revelan en un estudio publicado en Nature Medicine, el aumento de radicales libres en el hipotálamo –la región cerebral del cerebro que controla la temperatura corporal, el sueño, el hambre y la sed- suprime el apetito en ratones obesos activando las neuronas de la saciedad, secretoras de melanocortina. Lo malo es que los radicales libres también aceleran el envejecimiento. “Por un lado, los necesitamos para parar de comer. Por otro lado, si nos exponemos crónicamente dañan las células y aceleran el envejecimiento”, explica David W. Wallace, coautor del trabajo.

En sus experimentos con ratones, los científicos observaron que, tras comer, las neuronas responsables de una ingestión excesiva tenían altos niveles de radicales libres. Este proceso lo impulsan la hormona leptina y la glucosa, mandando señales al cerebro para modular la ingesta de alimentos. Cuando los ratones comen, los niveles de leptina y glucosa suben, así como niveles de radicales libres. Sin embargo, en ratones con obesidad inducida por la dieta, estas mismas neuronas redujeron esta actividad (resistencia a la leptina); en estos ratones, los niveles de radicales libres fueron amortiguados por las peroxisomas, previniendo la activación de estas neuronas y, por lo tanto, la capacidad de sentirse saciados después de comer.