En un estudio realizado en ratones, científicos argentinos lograron determinar cómo la liberación de un neurotransmisor, acetilcolina, resulta clave en la potenciación de sinapsis (unión de neuronas), un mecanismo asociado a la formación de memoria.

¨Los datos que surgen del estudio nos hacen pensar que los estímulos que ocurren cuando el cerebro libera acetilcolina son los que más probablemente sean recordados¨, afirmó la doctora en Biología Mora Ogando, primera autora del estudio y becaria del CONICET en el equipo de Antonia Marín-Burgin en el Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA), institución dependiente del CONICET y asociado a la Sociedad Max Planck de Alemania.

A largo de la vida, en las personas y en el resto de los mamíferos ocurre un proceso biológico conocido como neurogénesis o nacimiento de neuronas nuevas en el ¨giro dentado del hipocampo¨, región del cerebro esencial para la formación de diversos tipos de memoria.

Las neuronas jóvenes del giro dentado del hipocampo son muy poquitas (menos del 5% del total), pero tienen propiedades interesantes que las hacen procesar información de manera distinta a las neuronas maduras. Reciben menos inhibición y por eso son más activas y pueden fortalecer sus conexiones sinápticas con mayor facilidad, cualidades que las hacen buenas para la formación de nuevas memorias.

¿Pero qué pasa con el otro 95% de las neuronas, las neuronas maduras? Estas neuronas normalmente se encuentran muy controladas por neuronas inhibitorias, que regulan su actividad y evitan procesos de actividad exacerbada, como los que ocurren durante la epilepsia, indicó Ogando.

Marín-Burgin, Ogando y colegas descubrieron que cuando se libera acetilcolina en determinados momentos, el estricto control inhibitorio al que están sometidas las neuronas maduras del hipocampo ¨se apaga¨ y permite aumentar su actividad ante la llegada de estímulos provenientes de la zona cortical del cerebro, que, a su vez, recibe información multisensorial.

Es como si ¨rejuvenecieran¨: ¨En presencia de acetilcolina, las neuronas maduras adquieren propiedades parecidas a las inmaduras¨, destacaron las científicas.



Los investigadores comprobaron que la coincidencia entre la liberación de acetilcolina y la llegada de estímulos a las neuronas del giro dentado permite que las mismas puedan potenciar su unión a otras regiones del cerebro de manera perdurable. ¨Este mecanismo celular está relacionado a la manera en que las conexiones neuronales forman memoria¨, destacó Marín-Burgin, líder del estudio y jefa del grupo de investigación de Circuitos Neuronales en el IBioBA.

Asimismo, los investigadores constataron que solo determinados tipos de estímulos, considerados ¨fuertes¨, se amplifican en presencia de acetilcolina, mientras que la respuesta a estímulos ¨débiles¨ no cambia. ¨Este mecanismo neuronal podría estar vinculado a la capacidad de atención y/o a la selección de estímulos relevantes¨, afirmó Ogando.

¨En este trabajo evidenciamos el rol modulador de la acetilcolina en la actividad de las neuronas del hipocampo. En la enfermedad de Alzheimer, la formación de memoria esta alterada, y uno de los pocos tratamientos que existen son medicamentos que buscan aumentar la acetilcolina. Investigaciones posteriores podrán iluminar el rol de éste y otros procesos relacionados en el funcionamiento del cerebro tanto en condiciones de salud como de enfermedad¨, indicó Marín-Burgin. Y agregó que ¨los resultados del trabajo son algo muy novedoso y podrían habilitar, a futuro, el diseño de drogas más específicas¨.

Del trabajo, publicado en la revista Cell Reports, también participaron Olivia Pedroncini, Noel Federman, Sebastián Romano y Damián Refojo, del IBioBA, y Guillermo Lanuza y Luciano Brum, del CONICET y del Instituto Leloir.



Ref: Agencia CyTA-Leloir