En un estudio realizado en ratones, científicos argentinos lograron determinar cómo la liberación de un neurotransmisor, acetilcolina, resulta clave en la potenciación de sinapsis (unión de neuronas), un mecanismo asociado a la formación de memoria.

"Los datos que surgen del estudio nos hacen pensar que los estímulos que ocurren cuando el cerebro libera acetilcolina son los que más probablemente sean recordados", afirmó la doctora en Biología Mora Ogando, primera autora del estudio y becaria del CONICET en el equipo de Antonia Marín-Burgin en el Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA), institución dependiente del CONICET y asociado a la Sociedad Max Planck de Alemania.

A largo de la vida, en las personas y en el resto de los mamíferos ocurre un proceso biológico conocido como neurogénesis o nacimiento de neuronas nuevas en el "giro dentado del hipocampo", región del cerebro esencial para la formación de diversos tipos de memoria.

Las neuronas jóvenes del giro dentado del hipocampo son muy poquitas (menos del 5% del total), pero tienen propiedades interesantes que las hacen procesar información de manera distinta a las neuronas maduras. Reciben menos inhibición y por eso son más activas y pueden fortalecer sus conexiones sinápticas con mayor facilidad, cualidades que las hacen buenas para la formación de nuevas memorias.

¿Pero qué pasa con el otro 95% de las neuronas, las neuronas maduras? Estas neuronas normalmente se encuentran muy controladas por neuronas inhibitorias, que regulan su actividad y evitan procesos de actividad exacerbada, como los que ocurren durante la epilepsia, indicó Ogando.

Marín-Burgin, Ogando y colegas descubrieron que cuando se libera acetilcolina en determinados momentos, el estricto control inhibitorio al que están sometidas las neuronas maduras del hipocampo "se apaga" y permite aumentar su actividad ante la llegada de estímulos provenientes de la zona cortical del cerebro, que, a su vez, recibe información multisensorial.

Es como si "rejuvenecieran": "En presencia de acetilcolina, las neuronas maduras adquieren propiedades parecidas a las inmaduras", destacaron las científicas.



Los investigadores comprobaron que la coincidencia entre la liberación de acetilcolina y la llegada de estímulos a las neuronas del giro dentado permite que las mismas puedan potenciar su unión a otras regiones del cerebro de manera perdurable. "Este mecanismo celular está relacionado a la manera en que las conexiones neuronales forman memoria", destacó Marín-Burgin, líder del estudio y jefa del grupo de investigación de Circuitos Neuronales en el IBioBA.

Asimismo, los investigadores constataron que solo determinados tipos de estímulos, considerados "fuertes", se amplifican en presencia de acetilcolina, mientras que la respuesta a estímulos "débiles" no cambia. "Este mecanismo neuronal podría estar vinculado a la capacidad de atención y/o a la selección de estímulos relevantes", afirmó Ogando.

"En este trabajo evidenciamos el rol modulador de la acetilcolina en la actividad de las neuronas del hipocampo. En la enfermedad de Alzheimer, la formación de memoria esta alterada, y uno de los pocos tratamientos que existen son medicamentos que buscan aumentar la acetilcolina. Investigaciones posteriores podrán iluminar el rol de éste y otros procesos relacionados en el funcionamiento del cerebro tanto en condiciones de salud como de enfermedad", indicó Marín-Burgin. Y agregó que "los resultados del trabajo son algo muy novedoso y podrían habilitar, a futuro, el diseño de drogas más específicas".

Del trabajo, publicado en la revista Cell Reports, también participaron Olivia Pedroncini, Noel Federman, Sebastián Romano y Damián Refojo, del IBioBA, y Guillermo Lanuza y Luciano Brum, del CONICET y del Instituto Leloir.



Ref: Agencia CyTA-Leloir