El trabajo internacional, del que participan dos argentinos, revela el rol que cumple una enzima en la producción de glóbulos blancos eficientes.

Los autores del trabajo que identificaron una enzima clave del sistema inmune son los doctores Stephen Method (izq.), Astrid Zahn, Javier M. Di Noia y Anne-Marie Patenaude del Instituto de Investigaciones Clínicas de Montreal afiliado a la Universidad de Montreal (Canadá).

Un estudio de científicos de Argentina, Canadá, Francia y Estados Unidos ilumina un paso clave en la respuesta coordinada del sistema inmune y abre el camino para mejorar el tratamiento de una rara patología en la que no se producen glóbulos blancos de defensa eficientes.

“El estudio puede sentar las bases científicas para el diseño de terapias, pero sobre todo contribuye a la comprensión general del sistema inmune”, señaló a la Agencia CyTA uno de los autores del trabajo, el doctor Javier Di Noia, investigador del Instituto de Investigaciones Clínicas de Montreal, que está afiliado a la Universidad de Montreal (Canadá).

Los pacientes con la enfermedad, llamada “síndrome de inmunodeficiencia con híper-IgM” (SHIM), no responden a la vacunación y presentan infecciones recurrentes, sobre todo en las vías respiratorias, explicó Di Noia, quien se recibió de biólogo en la UBA y es docente en la Universidad McGill, en Canadá.

Para hacer frente a los agentes externos, la respuesta inmune coordinada exige que cierto tipo de glóbulos blancos, los linfocitos, fabriquen en sucesión distintas clases de anticuerpos: primero IgM y luego otros, como IgA, IgG e IgE. Los pacientes con SHIM, en tanto, producen mucho IgM pero poco del resto.

Ahora, Di Noia y sus colegas publicaron en “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS) un trabajo que no sólo permite explicar la causa de este síndrome, sino que también representa un paso importante en la producción de glóbulos blancos de segunda generación, es decir, linfocitos que producen mejores anticuerpos.

El cambio de clase de los anticuerpos es un mecanismo genético complejo, no del todo conocido, que requiere una remodelación drástica de un gen del sistema inmune. Al correlacionar estudios de laboratorio en linfocitos de ratones modificados genéticamente con información clínica sobre pacientes con esa enfermedad, los investigadores descubrieron que una enzima llamada AID no sólo produce una mutación en el ADN para la remodelación del gen, sino que además cumple la función de reparación e inserción de “nuevas instrucciones” para la generación de anticuerpos más eficaces.

El trabajo se realizó con la colaboración de investigadores de la Universidad Memorial de Newfounland en Canadá, del Hospital Neckers de Francia y de la Universidad de Miami, en Estados Unidos. La primera autora del trabajo, fue la doctora Astrid Zahn, bióloga argentina de la UBA.

Créditos: Gentileza del Dr. Javier M. Di Noia

Fuente : Agencia CyTA-Instituto Leloir

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