Nuevos tratamientos del coronavirus apuntan en evitar sus efectos en las células pulmonares
Algunos antivirus no los matan, sino que por el contrario, les dan un entorno adecuado
Estudios científicos revelan que ciertos compuestos que se usan en la actualidad para tratar el nuevo coronavirus Novel, no matan el virus, sino que por el contrario le dan un entorno más hospitalario para que se reproduzca, informó la Universidad de Washington.
La investigación apunta a obtener un tratamiento del coronavirus más que nada interviniendo en las respuestas celulares, para hacer que el virus no se reproduzca. Este enfoque también se está usando en el virus de la influenza.
El nuevo virus, identificado por primera vez en 2012, registra hasta el momento 31 casos y 18 muertes, en su mayoría en la península Árabe, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Fue apodado coronavirus Erasmus o coronavirus EMC, sigla correspondientes al Centro Médico Erasmus, donde fue identificado por primera vez.
Según el virólogo de la Universidad de Washington, Dr. Laurence Josset, el tipo de célula huésped donde se localiza la infección, es capaz de predecir los potenciales antivirales a usar.
Josset, junto al Dr. Michael G. Katze, profesor de microbiología, publicaron un estudio médico en la revista Sociedad Americana de Microbiología el 30 de abril, sobre un pionero método al que llaman host-patógeno.
El coronavirus Novel pertenece a la familia de betacoronavirus, al igual que el virus SARS y ambos atacan los pulmones, sin embargo el Novel es estrechamente relacionado al coronavirus murciélago y con respecto al SARS, ambos tipos se adhieren a receptores diferentes, al infectar las células.
Este coronavirus Novel (o EMC) entra a las células pulmonares e induce cambios en los genes, al igual que el SARS. Sin embargo, el virus Erasmus lo hace mucho más rápido que el SARS, según se observó en cultivos en células pulmonares estudiadas en el laboratorio, explica la Universidad.
Encontramos que un conjunto de 207 genes en las células de los pulmones se desregulan temprana y permanentemente a lo largo de la infección por el coronavirus humano-EMC", destacó Josset.
Varios niveles de Ácido Ribonucleico (ARN) se fueron hacia arriba o hacia abajo. El nuevo virus parece obstaculizar específicamente el trabajo de varios genes que permiten al cuerpo detectar la presencia de virus, agregó el microbiólogo.
Los científicos creen que esta acción del virus podría reducir significativamente la capacidad de las células pulmonares para aumentar una reacción antiviral apropiada.
En conclusión tanto el coronavirus Novel EMC y el virus SARS., tienen su propio modus operandi para interferir con las actividades génicas de las células pulmonares, lo que significa tratamientos diferentes.
"Estas diferencias en las respuestas de expresión de genes de acogida en las células pulmonares cultivadas en laboratorio", según los investigadores, "puede afectar la manera en que cada virus causa una enfermedad en un individuo infectado".
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